Atrofik gastrit ile mide mukozası o kadar garip bir şekilde iltihaplanır ki, içinde asit ve enzim salgılayan hücreler ölür. Ayrıca B12 vitamini aktaran iç faktör de çalışmayı bırakır. Bundan, malign anemi gelişir.
Böyle bir öfkenin mekanizması daha çok kendi bağışıklığımızın midesine yapılan bir saldırıdır. Çok net olmayan bir nedenden dolayı midede yiyor.
Bazen mide ülserine neden olan aynı helikobakterler bağışıklığımızı tahriş edebilir ve atrofik gastrit oluşturabilir.
Helikobakterlerin gençlere saldırması durumunda sadece atrofik gastriti tetiklemekle kalmayıp, yavaş yavaş farklı anemi türlerine de yol açtığını söylüyorlar.
Yani, atrofik gastrite, midedeki asit miktarında bir azalma eşlik eder. Bundan demir daha kötü emilir ve demir eksikliği anemisi elde edilir:
İç faktör eksikliğinden, B12 vitamini zayıf bir şekilde emilir ve pernisiyöz anemi olacaktır:
İlginç bir şekilde, helikobakterler mideye zarar vermemiş olsalar bile anlaşılmaz bir şekilde demirin emilimini bozarlar. Atrofi yok, kanama yok ve nedense demir kayboluyor. Doğanın gizemi.
Aslında, aptal helikobakterler kendi mezarlarını kazıyorlar. Atrofi, yavaş yavaş mide mukozasının hücrelerinin bağırsak hücreleri ile değiştirilmesine yol açar. Bu, dün tartıştığımız metaplazi ile aynı:
Dolayısıyla helikobakterler bağırsak hücrelerinde yaşayamazlar. Yani, atrofi ve metaplazinin gelişmesine neden olarak, yaşam alanını kendileri sınırlarlar.
Midedeki asit miktarındaki azalma nedeniyle, helikobakterlerin yerini diğer mikropların aldığı, helikobakterlerin dayanamayacağı ve yavaş yavaş öleceği bir rekabet olduğu kanısındayız. Atrofik gastritli hastaların sağlıklı insanlardan daha az helikobakteriye sahip olduğu ortaya çıktı.
Kısacası, helikobakterlerin ihtiyacı olan şey budur!
